Hisztaminózis okai:

A hisztamin intolerancia klasszikus definicója szerint enzimes lebontási zavar, amely hibás enzimek képződéséből vagy az enzimek elégtelen mennyiségéből adódik. Ennek a következő okai lehetnek:

- DAO genetikai mutációja

- DAO-gátló gyógyszerek vagy alkoholfogyasztás

- károsodott bélnyálkahártya, így kevesebb DAO-termelő sejt van, amit a fájdalomcsillapítók (NSAID-ok) túlzott használata vagy bélbetegség, pl. Crohn-betegség, cöliákia, glutén-intolerancia, irritábilis vagy szivárgó bélszindróma), vagy kemoterápia okozhat.

- a DAO képződéséhez szükséges kofaktorok, nevezetesen a B6-vitamin, a C-vitamin és a réz hiánya. A DAO-hiány esetében a tünetek általában nagyon hamar, étkezés után jelentkeznek. HNMT-hiány esetén a "gyulladásos hordó" napok alatt lassan telítődik. A tünetek általában inkább azokban a szervekben jelentkeznek, ahol a HNMT termelődik, de a tünetek okát ilyenkor utólag nehéz azonosítani.

​A hisztaminózisnak azonban számos más oka is van:

- feltételezés szerint általában van egy kiváltó esemény, pl. egy toxikus sokk, amely túlterheli a szervezetet, ami akár epigenetikai változást is eredményezhet.

- a túl alacsony DAO-aktivitás a HNMT csökkenéséhez is vezet, mivel azt a biogén aminok gátolják.

- máj túlterhelés: A májnak számos anyagot, például gyógyszereket, hormonokat (beleértve a stresszhormonokat is!), nehézfémeket (higany, alumínium), endogén és exogén vegyi anyagokat, valamint aminokat kell lebontania a CYP450 enzimek segítségével. Ha ezeket az enzimeket túl sok anyag terheli, a máj toxikusan túlterhelődik, ami oxidatív stresszhez vezet. Ez a hízósejtek aktiválódását okozza, amelyek hisztamint és más szabad reaktív oxigénfajokat szabadítanak fel. Ez szintén kimeríti a szervezet glutationtartalékait és súlyos túlérzékenységhez vezethet a vegyi anyagokkal szemben.

- bizonyos gyógyszerek befolyásolhatják a hisztaminreceptorokat és csökkenthetik a tolerancia küszöböt. Az antihisztaminok tartós alkalmazása a hisztaminreceptorok érzéketlenné válásához vezetnek, így a szervezet több hisztamint kezd termelni.

- példák a gyógyszerhasználat által kiváltott hisztaminózisra, amelyeket már tapasztaltam a szenvedőkkel folytatott eszmecserék során: SSRI-k (antidepresszánsok), NSAID-ok (fájdalomcsillapítók), prednizolon, benzodiazepinek.

- zavarok a szervezet metilációs ciklusában (pl. MTHFR mutáció miatti SAMe hiány)

- génmutációk (variációk, SNP-k)

- a MAO elégtelen aktivitása (főként a központi idegrendszerben aktív): A MAO-nak B2-vitaminra, B12-vitaminra és vasra van szüksége kofaktorként.

- általános tápanyaghiány a kiegyensúlyozatlan vagy tápanyagszegény táplálkozás, valamint a stressz miatt (magasabb felhasználást és a tápanyagok rossz felszívódását okozza az emésztés során. Feltételezem, hogy a HPU is ebbe a spektrumba tartozik). Fontos megismételni, hogy minden enzim számos vitamintól és nyomelemtől, valamint kofaktoroktól függ, amelyek nélkül nem tudnak működni.

- diszbiózis: A bél rossz kolonizációja (alultápláltság, stressz, antibiotikum-kezelés, tabletta, kedvezőtlen étkezési szokások...) olyan patogén baktériumtörzsekkel, amelyek nagymértékben termelnek hisztamint, mint például bizonyos E. coli és H. pylori törzsek, de paraziták, gombák, élesztőgombák, candida is. Jellemző a SIBO (vékonybél kolonizáció) esetében is. Az egészségtelen szájflóra (paradontózisbaktériumok) szintén hisztamintermelők. A lipopoliszacharidok hízósejtek degranulációját okozzák a bél áteresztőképességében (szivárgó bél).

- mellékvese elégetlenség, hormonális egyensúlyhiány (a hisztaminózisban szenvedők kb. 80%-a 40 év körüli nő, pajzsmirigybetegség (különösen a túl magasra beállított póthormonok).

- túl kevés gyomorsav (gyakran a feszívódási zavarok és vitaminhiányok oka, és fordítva, ezek kedveznek a gyomosavhiánynak).